SABCS 2024|曾曉華教授團隊5項研究成果入選全球頂尖乳腺癌會議展示

發(fā)布時間:2024-12-17 本文來源:乳腺腫瘤中心


   

科研創(chuàng)新

第47屆圣安東尼奧乳腺癌研討會 (SABCS) 于當?shù)貢r間2024年12月10日至13日在美國得克薩斯州圣安東尼奧舉行。曾曉華教授帶領的重慶大學附屬腫瘤醫(yī)院乳腺腫瘤中心共有5項研究成果被作為Poster(壁報)在大會上展示交流。本次入選的研究成果涵蓋了2項臨床研究和3項基礎研究。


據(jù)悉,SABCS是全球乳腺癌領域規(guī)模最大、水平最高,也是最具影響力的國際頂尖學術會議。今年,來自102個國家的超過1萬名注冊參會者在為期四天的會議中展示1886篇被接受的論文摘要。作為乳腺癌領域每年的“收官”年會,大會主題涵蓋乳腺癌和癌前乳腺疾病的最新研究成果,使乳腺癌領域的專業(yè)人士能夠交流合作、共同進步,并促進乳腺癌的科學研究與臨床實踐的發(fā)展。





研究介紹






Poster I


摘要號: SESS-1080

展示ID: P3-11-26

作者梁新瑞、吳靜、張寧寧、曾曉華

題目A Phase II study of dalpiciclib combined with letrozole, pertuzumab and trastuzumab as neoadjuvant therapy in HR+/HER2+ breast cancer

該研究評估了達爾西利、來曲唑、曲妥珠單抗和帕妥珠單抗聯(lián)合應用于HR+/HER2+乳腺癌新輔助治療中的療效和安全性。結(jié)果顯示,總病理完全緩解率為42.1%,不良事件主要為中性粒細胞減少癥和白細胞減少癥,一些基因變異與治療效果存在相關性。



Poster II

摘要號: SESS-1120

展示ID: P5-05-24

作者梁新瑞、張寧寧、吳靜周鑫、曾曉華

題目RC48-ADC (Disitamab vedotin, a HER2-directed antibody-drug conjugate) in Combination with Pyrotinib for Trastuzumab-treated HER2-Positive Recurrent or Metastatic Breast Cancer: A Phase Ib/II Study

這項研究初步證明了新型抗體偶聯(lián)藥物(RC48-ADC)與小分子酪氨酸激酶抑制劑(吡咯替尼)聯(lián)合使用的有效性和可控毒性。這種治療方案可能成為曲妥珠單抗經(jīng)治HER2陽性晚期乳腺癌新的一種治療選擇。



Poster III


摘要號: SESS-1085

展示ID: P2-02-14

作者張寧寧、邵青、向廷秀、曾曉華

題目C1QL1 inhibits breast cancer through HSP90α/VCP-ERS/UPR axis

該項研究揭示了受到啟動子甲基化調(diào)控的C1QL1在乳腺癌中通過調(diào)節(jié)HSP90α/VCP-ERS/UPR軸發(fā)揮抑癌作用的具體機制。




Poster IV


摘要號: SESS-1091

展示ID: P5-06-27

作者邵青、張寧寧、向廷秀、曾曉華

題目OXTR inhibits breast cancer cell invasion and metastasis by regulating the post-translational modification of the COL1A1 protein to accelerate its degradation through the lysosomal pathway

本研究闡明了OXTR通過調(diào)節(jié)COL1A1蛋白的轉(zhuǎn)錄后修飾加速其溶酶體途徑降解的具體機制,從而發(fā)揮抑制乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移的作用。



Poster V


摘要號: SESS-1090

展示ID: P3-02-29

作者:屈凡力、王冠文、張寧寧、邵青、曾曉華

題目Mechanism of Acidic Microenvironment Promotes Tumor-associated Macrophages Secreting Glutamine to Activate Dua Signaling Pathways of mTORC1 and c-MYC in CDK4/6 inhibitor Resistance of ER-positive Breast Cancer

該研究通過體內(nèi)外實驗,確定了M2巨噬細胞在酸性微環(huán)境中分泌谷氨酰胺的分子機制,這一機制進而介導了對CDK4/6抑制劑的耐藥性并加劇了ER+乳腺癌的酸化。


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