近日，研究者最新發(fā)現(xiàn)關于體內(nèi)一種重要的腫瘤抑制蛋白p53的新功能，這個蛋白曾被稱為“基因守護者”。當由于壓力的因素致使健康細胞DNA損傷時，這種蛋白就會首先出來保護DNA，例如當機體暴露在有毒化學物質(zhì)或強烈的太陽紫外線下時，如果損傷非常嚴重，p53就會啟動細胞死亡或細胞凋亡預編程序。然而p53的突變體不再履行生命機能的作用，也就是說，它變成了大量不同種類癌癥的推動者。

    癌癥研究著Raffaella Sordella博士和他的同事在美國國家科學院院刊的一篇報道提出了p53的“堂兄妹”即p53-psi 的新發(fā)現(xiàn)，這是一個不為人知的p53蛋白的變異種，它遺傳了相同的基因，在人體中被稱為TP53 ，它是一種以其他形式表現(xiàn)的p53。

    Sordella和他的同事觀察當p53-psi表達時，它降低了黏鈣蛋白的表達量，黏鈣蛋白通常的作用是使細胞與上皮組織保持接觸，肺里層和其他許多身體器官都是由上皮組織構(gòu)成的。這是伴隨著關鍵細胞標志物與腫瘤的侵襲性和轉(zhuǎn)移潛能有關聯(lián)的表達（這些是EMT的標記，EMT即上皮細胞向間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化）。Sordella和他的同事發(fā)現(xiàn)在肺癌早期預后不良的情況下p53-psi的水平有所升高。

    經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在細胞膜的能量工廠線粒體中通過刺激新一代氧化分子-活性氧(ROS)后，p53-psi與cyclophillin D蛋白產(chǎn)生的相互作用引起了較強的增長效果。

    p53-psi被發(fā)現(xiàn)在腫瘤和受傷的組織中固有表達。Sordella說，有可能更熟悉的p53突變體與腫瘤生長和轉(zhuǎn)移相關聯(lián)，細胞程序通過無數(shù)次的進化愈合可能被p53突變體“劫持”使癌癥擴散失控。

    該研究小組目前正在調(diào)查研究在傷口愈合中p53-psi的作用機理。研究者希望通過后期的深入研究揭示p53突變的機制來幫助理解癌癥發(fā)生的過程