腺苷脫氨酶（adenosine deaminase ADA）是嘌呤核苷代謝中重要的酶類，屬于巰基酶，每分子至少含2個(gè)活性巰基，其活性能對(duì)氯汞甲酸完全抑制。ADA能催化腺嘌呤核苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤核苷，再經(jīng)核苷磷酸化酶作用生成次黃嘌呤，其代謝緩和終產(chǎn)物為尿酸腺苷脫氨酶是一種與機(jī)體細(xì)胞免疫活性有重要關(guān)系的核酸代謝酶。測(cè)定血液、體液中的ADA及其同工酶水平對(duì)某些疾病的診斷、鑒別診斷、治療及免疫功能的研究日趨受到臨床重視。
    臨床意義：
    肝臟疾?。?br />     ADA活性是反映肝損傷的敏感指標(biāo)，可作為肝功能常規(guī)檢查項(xiàng)目之一，與ALT或GGT等組成肝酶譜能較全面地反映肝臟病的酶學(xué)改變。
    肝損傷
    急性肝炎（AH）時(shí)ALT幾乎明顯升高，ADA僅輕、中度升高，且陽性率明顯低于AST和ALT。因此ADA在診斷急性肝損傷時(shí)有一定價(jià)值，但并不優(yōu)于ALT。重癥肝炎發(fā)生酶膽分離時(shí)，盡管ALT不高，而ADA明顯升高。AH后期，ADA長(zhǎng)高率高于ALT，其恢復(fù)正常時(shí)間也較后者為遲，并與組織學(xué)恢復(fù)一致。因此，ADA較ALT、GGT更能反映急性肝損傷，并有助于探測(cè)AH的殘留病變和肝臟病進(jìn)展。ALT恢復(fù)正常而ADA持續(xù)升高者，常易復(fù)發(fā)或易遷延為慢性肝炎。
    慢性肝病
    在反映慢性肝損傷時(shí)ADA較ALT為優(yōu)。慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝細(xì)胞癌患者血清ADA活性顯著升高。其陽性率達(dá)85%～90%，而肝硬化時(shí)ALT多正?；蜉p度升高，故ADA活性測(cè)定可作為慢性肝病的篩選指標(biāo)。失代償期肝硬化ADA活性明顯高于代償期肝硬化，因而可判斷慢性肝病的程度。另外，慢性活動(dòng)性肝炎（CAH）ADA活性明顯高于慢性遷延性肝炎（CPH），故可用于二者的鑒別診斷。
    肝纖維
    肝硬化患者血清ADA活性明顯高于急性黃疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黃疸及對(duì)照組，CAH者也明顯高于CPH者及對(duì)照組，表明ADA活性差異關(guān)鍵在于肝纖維化程度，而與肝細(xì)胞損害關(guān)系不大。蔡衛(wèi)民等用肝硬化的肝組織切片標(biāo)本，作肝纖維化程度的分級(jí)評(píng)分觀察，發(fā)現(xiàn)積分均值≤1.5者ADA陽性率（38.46%）顯著低于>1.5者（86.96%），證實(shí)ADA活性與肝纖維化程度有關(guān)。隨肝纖維化程度增加，ADA活性逐漸增加，即肝硬化>CAH>CPH。
    黃疸鑒別
    有人對(duì)28例肝細(xì)胞性黃疸和19例阻塞性黃疸患者ADA和GGT活性進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)ADA鑒別意義最大，而其他酶在兩種黃疸之間無明顯差異（P>0.05）。另有文獻(xiàn)報(bào)道，阻塞性黃疸血清ADA活性及陽性率（16.7%），均明顯低于肝細(xì)胞性黃疸（57.3%）及肝硬化伴黃疸者（80.9%），且重疊較小，尤其與GGT、ALP和5’-NT同時(shí)測(cè)定，如三項(xiàng)指標(biāo)均增高，而ADA正常則更支持阻塞性黃疸的診斷。
    其他
    阿米巴肝膿腫（ALA）ADA活性明顯減少。
    阿米巴肝膿腫
    重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）
    1972年Giblett等首先報(bào)道ADA活性缺乏與SCID有關(guān)，這一發(fā)現(xiàn)曾引起臨床和基礎(chǔ)免疫學(xué)的很大重視。ADA作為核酸代謝重要的酶類，其缺乏可導(dǎo)致核酸代謝障礙，影響到胸腺的發(fā)育，從而引起免疫功能缺陷。綜合國(guó)內(nèi)外資料表明，SCID的傳遞者細(xì)胞內(nèi)ADA活性顯著低于正常對(duì)照，SCID患者該酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患兒羊水細(xì)胞內(nèi)ADA活性可能低至正常胎兒的1%以下。因此，胎兒羊水中纖維細(xì)胞ADA活性能有效地對(duì)SCID嬰兒進(jìn)行產(chǎn)前診斷。
    血液病
    Valentine等報(bào)道慢性溶血患者紅細(xì)胞ADA活性顯著升高，為正常人的45～70倍。由于腺苷的過度消耗，使ATP生成減少，導(dǎo)致紅細(xì)胞提前破壞，而出現(xiàn)貧血癥狀。先天性再生障礙性貧血患者紅細(xì)胞ADA明顯高于正常對(duì)照，其酶活性高于溶貧及獲得性再障。因此，紅細(xì)胞內(nèi)ADA活性可能成為診斷先天性再障的唯一指標(biāo)。
    腫瘤
    腫瘤患者血清及組織中ADA活性均升高，但前者陽性率僅為15%～40%。肺癌和結(jié)腸癌組織中ADA活性均明顯高于正常肺和結(jié)腸組織。
    腦膜炎
    1973年P(guān)iras首先提出結(jié)核性腦膜炎患者CSF-ADA明顯升高，并用于結(jié)核性腦膜炎、化膿性腦膜炎及病毒性腦膜炎的鑒別。Coovadia和Ribera等報(bào)道結(jié)腦患者CSF-ADA增高的陽性率為73%～99.4%。王北寧等報(bào)告64例結(jié)腦和非結(jié)腦CSF-ADA值分別為18.24±2.36U/L和1.43±0.21U/L，以>1.85U/L（非結(jié)腦X+2SD）為結(jié)腦的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其陽性率為90.6%，非結(jié)腦則全部陰性。還發(fā)現(xiàn)結(jié)腦發(fā)病初1個(gè)月內(nèi)明顯升高，治療3個(gè)月后則明顯下降，治愈者可恢復(fù)正常。羅蔚鋒等發(fā)現(xiàn)結(jié)腦患者CSF-ADA活性顯著高于正常對(duì)照和病腦組。以8U/L為陽性界限值，病腦組和對(duì)照組均100%陰性，結(jié)腦組陽性率91%，特異性為100%，其含量變化與結(jié)腦患者抗癆治療及病程發(fā)展有一定關(guān)系。因此，CSF-ADA測(cè)定可作為早期結(jié)腦診斷、觀察病情和療效的常規(guī)檢查項(xiàng)目。
    Mishra等報(bào)道結(jié)核性腦膜炎組CSF-ADA活性明顯高于細(xì)菌性腦膜炎組、腦炎組和對(duì)照組，以ADA活性>5U/L為臨界值，其對(duì)結(jié)核性腦膜炎的診斷靈敏度和特異分別為89%和92%。結(jié)核性腦膜炎CSF-ADA水平與CSF細(xì)胞數(shù)、淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)、蛋白濃度顯著相關(guān)。認(rèn)為CSF-ADA活性可作為兒童結(jié)核性腦膜炎早期鑒別的簡(jiǎn)便快速和有用的診斷指標(biāo)。
    漿膜積液
    鑒別結(jié)核性和非結(jié)核性胸腹腔積液是臨床病因診斷的一個(gè)常見難題，1978年P(guān)iras等報(bào)告結(jié)核性胸水中ADA活性明顯高于其他原因所致的胸水，提出胸水ADA活性可用于結(jié)核性和癌性胸膜炎的鑒別診斷。費(fèi)曉峰等對(duì)72例不同胸水ADA活性測(cè)定，以40U/L為界，結(jié)核性均超過此值，惡性者97.9%低于此值，小于35U/L者占93.2%，故作者認(rèn)為胸水ADA大于40U/L提示結(jié)核性，小于35U/L提示惡性或非結(jié)核性。