微量白蛋白尿（microalbunminuria，MAU）是指尿中白蛋白含量超出健康人參考范圍，但不能用常規(guī)的方法檢測(cè)出這種微量的變化。為了使這一檢測(cè)指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)化，國(guó)際上采用白蛋白分泌率表示尿中白蛋白的排出量。健康人MAU在<20mg<>～30mg/24h（或<20μg<>～30μg/min）的范圍內(nèi);MAU在20～300μg/24h時(shí)稱其為MAU;MAU>300mg/24h時(shí)稱其為大量白蛋白尿。MAU排出量增加是疾病早期的改變，對(duì)疾病的早期診斷，早期治療有重要的參考價(jià)值和臨床意義。大量的臨床研究表明MAU是預(yù)測(cè)糖尿病、高血壓、心血管疾病血管損傷的敏感指標(biāo)。目前國(guó)際上十分重視MAU的測(cè)定，認(rèn)為這項(xiàng)指標(biāo)對(duì)早期治療原發(fā)病、分析病程進(jìn)展、評(píng)價(jià)相關(guān)危險(xiǎn)因素具有重要意義。 
    　1 MAU的發(fā)生機(jī)理
    白蛋白（Albumin）占血漿總蛋白量的60%，分子量為69kD，是一種帶有負(fù)電荷的大分子蛋白。正常情況下只有極少量的白蛋白可以通過(guò)尿液排出到體外。腎小球毛細(xì)血管基底膜具有濾過(guò)功能，膜孔直徑為5.5nm。Albumin半徑為3.6nm。正常狀態(tài)下Albumin很難通過(guò)腎小球基底膜。任何能夠引起腎小球基底膜通透性增高的病變，均可導(dǎo)致Albumin的排出。糖尿病性腎病Albumin的排出是由于腎小球?yàn)V過(guò)膜電荷的丟失，尤其是基底膜孔徑的改變，導(dǎo)致Albumin排出。MAU排出增加的機(jī)理可能與膜上的硫酸肝素（Heparin Sulphate）合成異常相關(guān)。硫酸肝素分子帶有許多陰離子側(cè)鏈，對(duì)于維持基底膜電荷和孔徑的大小起重要作用。腎血流動(dòng)力學(xué)的改變也是誘發(fā)微量白蛋白尿的重要原因。糖尿病患者常伴有腎小球血管調(diào)節(jié)功能障礙，腎素-血管緊張素（RAS）的變化，引起腎小球通透性改變。糖尿病伴有高血壓時(shí)更容易導(dǎo)致腎小球血管損傷，從而產(chǎn)生微量白蛋白尿。另外，對(duì)正常人群MAU的分析表明，隨著年齡增加，MAU排出有增高傾向，但是這種改變還在健康人范圍之內(nèi)。
    2 MAU發(fā)生的臨床意義
    2.1 MAU與糖尿病 糖尿病患者的死亡原因大多是由于糖尿病合并癥。糖尿病患者M(jìn)AU增高，已經(jīng)被大量的臨床研究所證實(shí)。在過(guò)去的10年中我們已經(jīng)明確認(rèn)識(shí)到MAU陽(yáng)性是血管損傷的早期標(biāo)志，與1型糖尿病、2型糖尿病的預(yù)后有密切關(guān)系 〔1～3〕 。也就是說(shuō)，MAU陽(yáng)性的糖尿病患者死亡率明顯高于MAU陰性人群。研究表明MAU的出現(xiàn)早于糖尿病合并高血壓、心血管疾病、神經(jīng)性病變。MAU的增高與胰島素抵抗和糖耐量改變有密切關(guān)系。因此，認(rèn)為糖尿病患者出現(xiàn)MAU增高是糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的早期指標(biāo)，對(duì)預(yù)測(cè)糖尿病并發(fā)癥發(fā)生有重要參考價(jià)值。MAU持續(xù)增高患者，最終會(huì)導(dǎo)致糖尿病腎病。MAU持續(xù)陽(yáng)性者預(yù)后較差。一些實(shí)驗(yàn)研究還顯示，糖尿病患者M(jìn)AU陽(yáng)性時(shí)與心血管疾病發(fā)病有密切相關(guān)性。也就是說(shuō)MAU陽(yáng)性者心血管疾病患病可能性增加。因此，MAU陽(yáng)性不僅是腎臟血管損傷的危險(xiǎn)因素，也是糖尿病合并心血管疾病的危險(xiǎn)因素。最近的一些研究認(rèn)為MAU增高是血管損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，通過(guò)治療糖尿病、高血壓等原發(fā)病能夠改善MAU增高的狀況。
    2.2 MAU與高血壓 最近一些臨床研究對(duì)高血壓與MAU增高的相關(guān)性進(jìn)行了大規(guī)模的臨床觀察，表明MAU是高血壓腎臟損害的指標(biāo)，MAU陽(yáng)性者血壓的增高程度與靶器官損傷有密切關(guān)系。我們?cè)谝郧暗难芯恐蟹治隽嗽l(fā)性高血壓患者M(jìn)AU變化，發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者M(jìn)AU明顯增高，主要與收縮壓相關(guān)，是中風(fēng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 〔4〕 。對(duì)原發(fā)性高血壓患者的研究表明，MAU陽(yáng)性患者心肌肥厚、室間隔增厚、心律失常的發(fā)生率高于MAU陰性者，二者之間有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。實(shí)驗(yàn)研究顯示MAU的增高與血管緊張素Ⅱ（AⅡ）增高相關(guān)，使用AⅡ抑制劑能夠改善腎素-血管緊張素Ⅱ的功能，降低MAU水平 〔5，6〕 。還有研究表明使用β受體阻滯劑，也能夠改善腎小球的濾過(guò)功能，降低MAU的排出。目前認(rèn)為對(duì)MAU陽(yáng)性者必須強(qiáng)化高血壓的治療，其血壓最好控制在130/80mmHg以下。